핵심 발견

KAIST 생물과학과의 김세윤 교수팀이 인체 내에서 생성되는 지질 대사물질 13-HODE가 암세포 성장의 핵심 조절 단백질인 mTOR와 직접 결합하여 활성을 억제함을 확인했다. 이 연구는 2026년 6월 2일 KAIST 공식 발표를 통해 공개되었으며, 고려대학교 약학대학 윤영주 교수팀과 공동으로 수행되었다. 13-HODE는 식물성 기름에 풍부한 필수 다불포화 지방산인 리놀레산에서 유래하는 대사산물로, 유방암과 대장암 세포 내에서 농도가 극도로 낮은 것으로 나타났다. 연구팀은 인공적으로 13-HODE 농도를 높이면 암세포 성장이 억제됨을 실험적으로 입증했다.

연구의 의의

이 발견은 암 치료 전략에 새로운 접근 방식을 제시한다. 기존 암 치료는 주로 유전자 변이 또는 단백질 발현을 타겟으로 하지만, 13-HODE는 지질 대사 경로를 통해 mTOR를 직접 억제함으로써 세포 성장 조절의 새로운 생물학적 경로를 열었다. mTOR는 세포 성장, 분열, 대사 조절에 핵심적인 역할을 하며, 이 단백질의 과도한 활성화는 암 진행과 밀접한 관련이 있다. 13-HODE의 저농도가 암세포에서 관찰된다는 점은 이 물질이 자연스럽게 암세포 성장을 억제하는 '생체 브레이크' 역할을 할 수 있음을 시사한다. 연구팀은 이 결과를 바탕으로 지질 대사 기반의 새로운 항암 치료제 개발 가능성을 제시했다.

이전 연구와의 비교

이전의 mTOR 억제 전략은 주로 합성 약물(예: 라파마이신 유사체)을 사용했으며, 이는 부작용이 크고 내성 발생이 빈번했다. 반면 13-HODE는 자연 발생하는 생체 분자로, 인체 내에서 이미 존재하는 생리적 경로를 활용한다. 이는 약물 내성과 독성 문제를 완화할 수 있는 잠재적 장점으로 평가된다. 이전 연구에서는 mTOR 억제가 지질 대사와 관련이 있음을 간접적으로 제시한 바 있으나, 13-HODE가 직접 결합하여 억제한다는 기전은 이번 연구에서 처음으로 명확히 규명되었다.

향후 연구 방향

이번 연구는 암 치료 외에도 염증 및 노화 관련 치료제 개발에도 기여할 것으로 기대된다. mTOR는 노화 과정과 염증 반응에도 관여하며, 13-HODE의 생리적 역할이 확대될 수 있다. 연구팀은 13-HODE의 합성 경로를 조절하거나, 이를 보완하는 보조제 개발을 계획 중이며, 동물 모델을 활용한 후속 실험을 진행할 예정이다. 이는 2026년 6월 이후의 연구 일정으로, 구체적인 발표 일정은 아직 공개되지 않았다.